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Influências genéticas na psicopatia

A psicopatia é um transtorno de personalidade muitas vezes também denominado como TPA (transtorno de personalidade antissocial), as suas primeiras descrições ocorreram no séc XIX ao se notar que culpados por crimes cruéis não aparentavam demência ou insanidade.

Geralmente caracterizado por dois traços sendo esses: o Callous-unemotional (CU, insensível-sem emoção) traço que incluí falta de culpa e empatia, assim como pouca afeição e o comportamento antissocial (AB). Costumeiramente apenas adultos são rotulados como psicopatas pelo sistema de justiça criminal quando possuem esses dois traços.

O traço de CU pode ser usado para distinguir um sub grupo de crianças que são capazes de ter de forma premeditada um comportamento antissocial e violência e quem tem um alto risco de devolver o transtorno quando adulto.

A psicopatia ao contrário do que disseminado na cultura e no consciente geral das pessoas nem sempre está relacionada à assassinos seriais ou criminosos, por mais que boa parte dos estudos da área sejam feitos com estes, esse transtorno no geral possui características encontradas nas pessoas, porém de forma acentuada, como a impulsividade e a manipulação.

A psicopatia possui níveis que são avaliados por profissionais que utilizam atualmente um sistema de avaliação do transtorno que é a escala Psychopathy Checklist – Revised (PCL-R, Hare, 1991, 2003), além de outros métodos de identificação, sendo o PCL-R o mais reconhecido.

Atualmente as pesquisas a respeito deste trastorno são mais voltadas a área de psicologia e criminalidade, se fazendo necessário ainda a difusão do tema ao publico geral, gerando assim mais interesse na comunidade científica para que hajam mais pesquisas na área de saúde a respeito da psicopatia. Afinal, ainda hoje é de difícil de se encontrar artigos e pesquisas esclarecendo mecanismo genéticos de forma mais complexa e específica. Assim como a influencia genética na atividade neurológica ou até mesmo apenas alterações neurológicas que causam o TPA, tornando este um assunto muito nebuloso e que falta muito a ser descoberto ainda.


Influência genética


Assim como boa parte dos transtornos psicológicos a causa da psicopatia é multifatorial, porém, alguns estudos recentes têm demonstrado uma influência genética no desenvolvimento do transtorno.

Dois estudos (Blonigen et al., 2006; Larsson et al., 2006) encontraram pequenas evidencias de uma diferença quantitativa entre os sexos para traços de “CU” para homens. Por exemplo, usando informações de 9,462 jovens de estudos foi encontrado uma grande herdabilidade de 78% quando observado em garotos com níveis estáveis de “CU” (com idades de 7 a 12 anos). No entanto, níveis estáveis e altos dos traços “CU” em garotas aparecem quase que inteiramente dispostos por conta de influencias ambientais compartilhadas.

Alguns estudos com gêmeos exploraram as contribuições ambientais e genéticas para o aparecimento e estabilidade dos traços “CU” na infância e adolescência. Blonigen et al em 2006 focou em pontos da vida com um espaço de 7 anos, iniciando quando os gêmeos tinham 17 e posteriormente com 24 anos e os seus resultados indicaram que a herança desses traços de “CU” permanecera consistente com o passar do tempo e em 58% dos casos de estabilidade estavam relacionados com a genética. Esse achado indicou que esses traços são influenciados de forma substancial por fatores genéticos.

Também foi feito um estudo em 2010 por Fontaine e seus colegas, reportaram que alta trajetória desses traços (CU) e a sua estabilidade durante a infância (entre 7 e 12) são altamente herdáveis em garotos com uma porcentagem de (78%) porém garotas possuíam 0% de herdabilidade, sugerindo que pelo menos na infância e adolescência a influência genética pode levar a esses altos índices dos traços “CU”, principalmente em garotos.

Se deve notar que esse traço “CU” são maleáveis durante a infância, aumentando ou diminuindo conforme o passar dos anos, permanecendo altos ou baixos após a adolescência. E provavelmente se deve ao reflexo dos fatores ambientais interagindo com o risco genético ou até promovendo ou moderando o desenvolvimento dos traços “CU”, aumentando ou diminuindo os seus níveis respectivamente.

Outro estudo feito por Forsman, Larsson, Andershed e Lichtenstein (2007) encontrou que o comportamento antissocial associado ao traço “CU” na infância entre as idades de 8 e 9 anos estava associado com altos níveis de psicopatia no início da adolescência entre (13 e 14 anos) entre garotos e fatores genéticos eram responsáveis por essa associação, porém isto não era observado entre garotas. Outro estudo feito por eles em 2010 mostrou que uma personalidade psicopática durante a adolescência entre as idades de 16 e 17 anos previam um comportamento antissocial durante o início da fase adulta aos 19 e 20 anos. Essa associação entre adolescentes com personalidades psicopáticas e adultos com comportamentos antissociais são explicados principalmente por efeitos gênicos.

(Viding et al,. 2005) Crianças com comportamento antissocial com “CU” estavam sob grande influência genética (por volta de 81%) e sem influência de ambientes compartilhados. O que acabou contrastando com crianças que possuíam um comportamento antissocial sem níveis de “CU” que acabaram demonstrando uma influencia genética moderada de 30% e uma influência ambiental substancial por volta de 26% e 34%. VIding, Jones, Frick, Moffitt e Plomin em 2008 replicaram os achados de diferença herdabilidade para grupos de AB/CU+ e AB/CU- usando dados de professores de crianças de 9 anos.

Estudos de genética molecular sugerem mutações em genes como MAOL-L, 5-HTTLPRs relacionados a atividade de estímulo emocional da amígdala (e.g., Meyer-Lindenberg et al., 2006;Munafo, Brown, & Hariri, 2008). E novas tecnologias tem permitido estudos do genoma na procura de SNPs (Single Nucleotide Polymorphisms) que podem estar associados com comportamento antissocial, tal qual com o "CU" e foram encontrados potenciais candidatos SNPs próximos a genes de desenvolvimento neural (Viding et al., 2010). Porém esses estudos ainda necessitam de replicação para serem confirmados.


Apesar desses estudos, ainda são poucas as pesquisas a respeito desse tema de forma geral, principalmente no âmbito da genética molecular, aonde quase não se têm informações ainda.


O objetivo deste texto não é definir que a psicopatia é causada por uma mutação genética ou definir que quando herdada a característica o desenvolvimento do transtorno será inevitável.


Atualmente se tem pouca informação a respeito das causas do TPA, porém, se sabe que o ambiente é de grande importância para o desenvolvimento das características. Podendo mesmo em casos de quando se é herdado esses traços diminuir ou aumentar a sua expressão.


Porém, ainda assim, é importante salientar a importância do estudo genético desses casos para se obter mais informações a respeito das origens do transtorno, da sua herdabilidade e posteriormente sendo possível até uma identificação ou até mesmo avaliação da predisposição genética de uma pessoa ao fenótipo, auxiliando no tratamento e prevenção do transtorno.


Referências:


E. Viding, E.J. McCrory. Genetic and neurocognitive contributions to the development of psychopathy. Development and Psychopathology, Cambridge University, 24, 964 -983, 2012

Blonigen, D. M., Hicks, B. M., Krueger, R. F., Patrick, C. J.,& Iacono,W. G.

(2006). Continuity and change in psychopathic traits as measured via normal-

range personality: A longitudinal-biometric study. Journal of Abnormal

Psychology, 115, 85–95.

Bezdjian, S., Raine, A., Baker, L. A., & Lynam, D. R. (2011). Psychopathic

personality in children: Genetic and environmental contributions. Psychological

Medicine, 41, 589–600.

Barker, E. D., Oliver, B. R., Viding, E., Salekin, R. T., & Maughan, B.

(2011). The impact of prenatal maternal risk, fearless temperament and

early parenting on adolescent callous–unemotional traits: A 14-year longitudinal

investigation. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 52,

878–888.

Buckholtz, J. W., Treadway, M. T., Cowan, R. L., Woodward, N. D., Benning,

S. D., Li, R., et al. (2010). Mesolimbic dopamine reward system hypersensitivity

in individuals with psychopathic traits. Nature Neuroscience,

13, 419–421.

Buckholtz, J. W., & Meyer-Lindenberg, A. (2008). MAOA and the neurogenetic

architecture of human aggression. Trends in Neurosciences, 31,

120–129.

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